Convulsões

Convulsões

ð O termo convulsão, embora obedecendo ao mesmo mecanismo fisiopatogênico, é reservado àquelas manifestações clínicas que se expressam por distúrbios motores: tônicos, clonicos, Tonico-clônicos etc. Descarga bio-energética emitida pelo cérebro que provoca contracções musculares gerais e generalizadas. Ataque episódico, que resulta da alteração fisiológica cerebral e que clinicamente se manifesta por movimentos rítmicos involuntários e anormais, que são acompanhados de alterações do tónus muscular, esfíncteres e comportamento;

ð Epilepsia: condição crônica de um de um grupo de doenças que tem em comum crises motoras, sensitivas, sensoriais, psíquicas, etc. que decorrem de descargas neuronais súbitas, intensas e desorganizadas;

ð Crise convulsiva: termo usado para designar episodio isolado;

ð Distúrbio convulsivo: é um distúrbio crônico e recorrente (epilepsia);

ð Mioclonia: contração muscular involuntária, brusca e de duração muito breve;

ð Clonico: breve contrações musculares que se repetem em breves intervalos de tempo ou contração muscular duradoura que interrompe de forma intermitente;

1. Fisiopatologia das convulsões:

ð Seja qual for a causa, ou o tipo de crise convulsiva, o mecanismo básico é o mesmo. Há descargas eléctricas

o   De origem nas áreas centrais do cérebro (afectam imediatamente a consciência);

o   De origem numa área do córtex cerebral (produzem características do foro anatómico em particular);

o   Com início numa área localizada do córtex cerebral e alastrando-se a outras porções do cérebro

2. Classificação (baseia-se nas manifestações clínicas e achados EEGs) das crises:

ð Parciais: decorrem de disfunções em regiões isoladas do cérebro;

o   Simples: preservação plena da consciência;

o   Complexas: comprometem a consciência;

o   Com generalização secundária:

ð Primariamente generalizadas: disfunção cerebral global. Têm início súbito, sem pródromos, são sempre simétricas e ocorrem em pessoas sem qualquer anormalidade ao exame neurológico. Ao EEG, quando presentes, apresentam alterações de ambos os hemisférios cerebrais, sem início focal detectável (o que caracteriza as crises parciais):

o   Ausência (pequeno mal): lapsos bruscos e súbitos de consciência; sem perda do controle postural, de duração efêmera e sem confusão pós-ictal (confusão mental depois da crise. Icto= ataque súbito), quase sempre começa na infância ou no início da adolescência;

o   Tônico-clônicas (grande mal): início bruscos, sem pródomos. A fase inicial caracteriza pela contração tônica da musculatura de todo o corpo, dura cerca de 10 a 20 segundos e evolui para a fase clônica, a fase pós-ictal caracteriza-se por irrsponsividade, flacidez muscular e salivação excessiva, podendo causar respiração estridulosa e obstrução parcial das vias aéreas; 

o   Tônicas:

o   Atônicas: apresentam-se como perda súbita do tônus postural por 1 a 2 segundos. Há breve perda da consciência, mas não costuma ocorrer confusão pós-ictal;

o   Mioclônicas: contrações musculares súbitas e breves que podem acometer uma parte ou todo o corpo;

ð Crises não classificadas:

o   Convulsões neonatais:

o   Espasmos do lactente

Obs.: deve-se diferenciar crises generalizadas das crises parciais secundariamente generalizada, pois o a abordagem difere diametralmente;

ð As crises convulsivas e portanto aquelas que apresentam manifestações motoras, sejam ou não primariamente generalizadas e não de outra natureza, potencialmente podem vir a constituir uma emergência médica;

ð A classificação etiológica é fundamental para a organização e abordagem diagnóstica, terapêutica e prognóstica;

3. Manifestações clínicas

ð Movimentações oculares espásticas repetidas;

ð Lábios azulados,

ð Olhos virados para cima;

ð Perda de sentidos;

ð Salivação abundante

ð Eliminação de urina ou fezes na crise;

4. Avaliação diagnóstica

ð História clínica, geralmente dirigida a testemunhas e familiares:

o   Paciente pode não recordar da fase ictal e pós-ictal;

o   Testemunhas e familiares devem ser entrevistados para caracterizar a crise em parcial ou  generalizada;

o   Fatores de risco e eventos predisponentes das crises generalizadas:

§  Doenças infecciosas e parasitárias: meningites, encefalites, neurocisiticercose, esquistossomose, neurossífilis, abscesso cerebral, abscesso epidural ou subdural;

§  Fatores genéticos e de nascimento: epilepsia idiopática ou essencial, inclusão cromossômica, traumas, asfixia e infecções perinatais, defeitos do desenvolvimento;

§  Fatores tóxicos e drogas: monóxido de carbono, substancia metálica, inseticidas, organofosforados, atropina, lidocaína, quimioterápicos, simpaticomiméticos, abstinência de sedativos e hipnóticos, quinolonas, isoniazida, psicotrópicos, imunossupressores, contrastes radiológicos e teofilina;

§  Mecanismos imunológicos: doença do soro, encefalomielite, anafilaxia;

§  Traumas ou agentes físicos: TCE agudo, hematoma e efusão subdural ou epidural, cicatriz meningocerebral pós-truama, hiperpirexia, anóxia ou hipóxia;

§  Doenças vasculares: hemorragia subaracnóidea, infartos corticais antigos, arteriosclerose cerebral, tromboflebite cerebral com isquemia cortical e infarto, hematomas, vasculites cerebrais arteriovenosas, doença falciforme, encefalopatia hipertensiva, ergotismo (Intoxicação causada pela ingestão de grãos ergotizados ou pelo uso mal direcionado ou excessivo de ergot como medicamento);

§  Doenças e/ou distúrbios metabólicos e nutricionais: encefalopatia hipóxica, distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia), distúrbio do metabolismo dos carboidratos, doenças de armazenamento dos lipídeos, aminoacidúrias, porfiria aguda intermitente, como hepático, tempestade tireoidiana;

§  Doenças neoplásicas;

§  Doenças degenerativas

o   Fatores de risco e eventos predisponentes das crises parciais (localizadas):

§  Lesões intracranianas em “massa”;

§  Lesões vasculares;

§  Infecções

§  Malformações

o   Antecedentes familiares e pessoais podem revelar dados decisivos para diagnóstico e conduta;

ð Exame físico

o   Geral: mais detalhado possível;

§  Alterações da pele: adenoma sebáceo, manchas café-com-leite/neufibromas periféricos, angioma facial

o   Exame neurológico: orientação da investigação semiológica;

o   Exame laboratoriais: hemograma com VHS, eletrólitos, glicemia, cálcio, magnésio, testes de função hepática, teste de função renal, toxinas no sangue e na urina, VDRL (sífilis), FTA-ABS (sífilis congênita no recém-nascido) e dosagens hormonais;

ð Estudo do LCR: indicado em suspeita de infecções no SNC. Obrigatório em HIV+ que apresentam distúrbios convulsivos, mesmo na ausência de sinais sintomas de infecção;

ð EEG: realizado em todos os pacientes para classificar o tipo de convulsão e evidenciar a presença de determinada síndrome epiléptica. EEG ideal deve ser realizado após privação do sono, pois aumenta a sensibilidade do exame;

ð EEG prolongado com videomonitorização: para pacientes com provável tratamento cirúrgico da epilepsia;

ð Neuroimagem: determina a existência de anomalias estruturais;

5. Diagnóstico diferencial das convulsões

ð Síncope: síncope vasovagal, arritmia cardíaca, cardiopatia valvar, insuficiência cardíaca, hipotensão ortostática;

ð Distúrbios psicológicos: convulsão psicogênica, hiperventilação, ataque de pânico, síndrome do descontrole espisódico, pseudocrises;

ð Enxaqueca: enxaqueca confusional, enxaqueca basilar;

ð Distúrbios do sono: narcolepsia, mioclonia benigna do sono, terror noturno;

ð Distúrbios do movimento: tiques, mioclonia não-epiléptica, coreoatetose paroxística, ataxia familiar paroxística.

6. Tratamento

ð Emergencial:

o   Deve ser direcionada à causa, se esta for conhecida;

o   Convulsões associadas a distúrbios metabólicos e sistêmicas geralmente respondem pouco aos anticonvulsivantes, mas cessa com a correção da causa subjacente;

o   Medidas de suporte: antenção do sinais vitais, suporte ventilatorio e cardiovascular;

o   Correção da causa subjacente: avaliação laboratotial (glicemia, testes de função hepática e renal, hemograma, VHS e toxicologia, dosagem hormonal);

o   Estabelecer acesso venoso;

o   Administrar glicose (50g) e tiamina (100mg) IV;

o   Anticonvulsivante: imediatamente. Nas crises usa-se:

§  Carbamazepina;

§  Etosuximida;

§  Gabapentina;

§  Lamotrigine;

§  Fenioína;

§  Primidona;

§  Valproato;

o   Anticonvulsivante de manutenção: usados quando existe risco de recorrência, exame neurológico anormal, convulsoes manifestas com estado de mal epiléptico, paraliseia de Todd pós-ictal (fraqueza unilateral transitória no período pós-ictal, sugestiva de lesão cerebral focal como causa e necessidade de investigação), historia familiar de convulsões, EEG anormal;

Obs.: 1) Parciais e secundariamente generalizadas: carbamazepina, fenitoína, primidona e fenobarbital. 2) Secundaria/e generalizadas: valproato e carbamazepina. A fenitoína provoca hipertrofia gengival, hirsutismo e traços mais grosseiros. 3) Início generalizado: valproato. 4) Ausências: etossuximida e valproato 5) Mioclônicas: clonazepam 6) Considerar Tto cirúrgico quando as crises não respondem à medicação ou prejudicam a qualidade de vida. 7) Suspensão da medicação: controle inicial com monoterapia, poucas crises antes da remissão, EEG e exame neurológico normais e intervalos mais longos entre as crises(2 a 4 anos).

ð Estado do mal convulsivo: convulsão que persiste por certo tempo ou se repete com tal freqüência que não permite a recuperação da consciência entre ela, é uma emergência médica.

7. O que fazer na crise:

ð Mantenha-se calmo e acalme quem assiste à crise;

ð Desaperte a roupa à volta do pescoço;

ð Permaneça junto da pessoa até que volte a respirar calmamente e  comece a acordar;

ð Coloque a pessoa de lado com a cabeça baixa, de modo a que  a saliva possa escorrer para fora da boca;

ð Ponha qualquer coisa macia debaixo da cabeça, ou ampare esta com a sua mão, impedindo-a de bater no chão ou contra objectos;

ð Ofereça-se para ajudar no regresso a casa ou chamar alguém da família.

8. O que não fazer:

ð Não meta na boca da pessoa (nem colher, nem objecto de madeira, nem lenço, nem dedos). Não puxar a língua;

ð Não a tente acordar, não a force a levantar-se;

ð Não lhe dê de beber.